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内脏敏感性增强与功能性消化不良

发布时间：2016-01-04 来源：海阔健康网

　　我们知道，胃肠道管壁上存在三类感觉受体：

　　 1. 粘膜内的化学受体，主要感受化学刺激；

　　 2. 平滑肌层的机械受体，主要对管壁的挤压和牵拉作出反应；

　　 3. 感受有害刺激的感觉受体，存在于管壁的所有层中，数量较大，通常处于静息状态，当足够大的刺激才诱发其活动。四川省第四人民医院消化内科常玉英

　　胃和十二指肠的感觉受到迷走神经和脊髓传入神经的双重支配。

　　研究发现，功能性消化不良患者的胃或十二指肠存在高敏感状态，常常有食管或直肠的高敏状态，但是无躯体感觉的过敏状态。研究也发现，扩张近端胃，检测出功能性消化不良患者感觉阈值明显减低。同时十二指肠和近端空肠感觉阈值也减低。如果向功能性消化不良患者十二指肠内灌注脂类溶液刺激粘膜的化学受体，其感觉阈值低于健康人，而碳水化合物不影响该阈值。近端胃容受性扩张受限，食物过多地分布于远端胃，使远端胃过度扩张，刺激胃壁内机械性受体与功能性消化不良的症状有关。

　　正常生理状态下，十二指肠的扩张可发射性地导致胃松弛，这种反射通过迷走神经调节，功能性消化不良仍然存在。研究表明，功能性消化不良患者感觉阈值下降可能是由于内脏迷走神经损害所致。也有研究发现功能性消化不良患者的初始感觉压明显低于健康人，而最大痛觉耐受也明显下降，这种感觉缺失是位于肠或脊髓前的神经病变；但是对于具有消化道外症状如头痛、背痛等的功能性消化不良患者可能是由于神经中枢对末梢神经感觉的处理过程改变或脑肠轴痛觉调节异常所致。

　　十二指肠与胃幽门之极爱你的不协调收缩在功能性消化不良发病中有一定关系，但这些病理生理改变在功能性消化不良形成过程中的确切作用有待于进一步研究。另外迷走神经的张力较健康人明显减低，这种神经损害使胃窦餐后舒张能力下降，交感神经兴奋性增强，进餐使迷走神经对交感神经的抑制作用降低。以上现象的机制是由于胃壁内化学物质的刺激和机械扩张的成绩，激活了机械性和化学性感受器，感觉的调节机构可能位于传入神经末梢、脊椎旁神经节、脊髓、脑干和大脑皮层多个环节。

　　当内脏感觉阈值降低时，内脏神经末梢感觉高敏，脊髓后角细胞兴奋性增强，通过脊髓神经节传入大脑皮质进行感觉信号整合，而出现上消化道和肠道外的症状。

　　总之，内脏高敏性与功能性消化不良的发生有密切关系。

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