1、诊断

　　①常于体力活动或情绪激动时突然发病。

　　②发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。

　　③病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。

　　④多有高血压病史。

　　⑤头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

　　2、鉴别诊断

　　①无条件做CT检查时应与脑梗死鉴别。

　　②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅CT无出血性改变。

　　③外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿。

　　④出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等，头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。

　　3、治疗

　　采取积极合理的治疗，以挽救患者生命，减少神经功能残废程度和降低复发率。

　　⑴应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24～48h，然后酌情安放胃管。

　　⑵水电解质平衡和营养：发病后每日入液量可以按照尿量十500ml计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。维持中心静脉压5～12mmHg或肺楔压在10～14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50～70mmol/L，补钾40～50mmol/L,糖类13.5～18g。

　　⑶控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48～72h达到高峰，维持3～5d后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是在脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。治疗药物可选用：

　　①甘露醇：可以使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量的水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20～30min后ICP开始下降，可维持4～6h；通常用20％甘露醇125～250m1/6～8h，疗程7～10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注，但症状缓解是暂时的，只能为术前准备提供时间；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；

　　②利尿剂：速尿较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，20～40mg/6～12h，静脉注射；

　　③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10％复方甘油溶液500m1，1次/d，静脉滴注，在3～6h滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血；

　　④10％血清白蛋白：50～100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久；

　　⑤地塞米松：可降低毛细血管通透性，维持血脑屏障功能，用药后12～36h才显示抗脑水肿作用；因易并发感染或促进上消化道应激性溃疡，影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用；对病情危重者可早期短时间应用，10～20mg/d，静脉滴注。

　　⑷控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，当ICP下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药；应根据患者年龄、病前有无高血压病史、病后血压情况等确定最适血压水平。收缩压180～230mmHg或舒张压105～140mmHg宜口服卡托普利、倍他乐克等降压药；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。急性期后ICP增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗，把血压控制在较理想水平。急性期血压骤然下降提示病情危险，应及时给予多巴胺、阿拉明等。