糖尿病是由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。

　　随着人们生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的改善，世界各地糖尿病发病率也随之有所增高。在欧洲，糖尿病发病率为２％。美国为５％。１５岁以下的患病率为糖尿病总数的４％，５０岁以上发病率高达１６％。日本的发病率为３％－４％，印度是摄糖类较多的国家，每年每人消费糖３５公斤，发病率为前者的７倍多。澳大利亚为2.9％，巴基斯坦为1.5％，菲律宾为9.7％。延安大学咸阳医院眼科于彬科

　　据ＷＨＯ估计，１９９８年糖尿病在全球的发病率为４％，即：全球有一亿四千万糖尿病患者，到２０２５年，将有三亿，增加的患者主要在亚洲。

　　我国80年代初糖尿病的发病率为0.67%，而到1996年已经增长到3.67%，在20年中增加了5至6倍。卫生部的调查结果显示,我国每天新增糖尿病患者约3000例,每年大约增加120万例糖尿病患者。最新资料表明，我国糖尿病患者已超过5000万，约占全球糖尿病患者的五分之一。到2025年我国糖尿病患者总数将近1亿。中国将成为仅次于印度的世界第二糖尿病大国,
    病因
    糖尿病的病因至今尚未完全阐明，胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病基础，至于胰岛分泌不足的原因可能有以下几种可能性。
      1、遗传因素：糖尿病有遗传倾向已比较肯定。
      2、病毒感染：据许多实验及临床研究结果表明，病毒感染后β细胞破坏严重者可发生糖尿病。
      3、自身免疫：主要与胰岛素依赖型糖尿病者发病有关。
      4、胰岛素拮抗激素。 
      5、胰岛β细胞释放胰岛素异常：生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病。
      6、胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗。 
    糖尿病分型

　　WHO 1999 年推荐的糖尿病分型：

　　1、Ⅰ型糖尿病（胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） 又叫青年发病型糖尿病

　　常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。因此在从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。

　　2、 Ⅱ型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗）也叫成人发病型糖尿病

　　多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。Ⅱ型糖尿病体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果减弱，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像Ⅰ型糖尿病那样进行胰岛素治疗。

　　3、妊娠糖尿病

　　指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠结束之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为Ⅱ型糖尿病。注意区别：妊娠糖尿病━指妊娠期间短暂的糖尿病状态，妊娠之后糖尿病消失。 糖尿病妊娠━指妊娠之前就有糖尿病的妇女，妊娠之后糖尿病仍会持续存在。

　　4、其他特殊类型糖尿病
•  胰岛β细胞功能遗传缺陷
•  胰岛素作用遗传缺陷
•  胰腺外分泌疾病
•  药物或化学制剂所致
•  内分泌疾病
•  感染
•  免疫介导的罕见类型
•  其他遗传综合征伴随糖尿病

　　临床症状
      典型症状可概括为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。因病情控制不好可发生各种糖尿病急性或慢性并发症。如糖尿病眼病出现视物模糊。部分病人可有乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿等低血糖反应。通常由于病人抵抗力降低还易发生皮肤疖肿以及其它感染。

　　糖尿病并发症

　　急性并发症：

　　1、酮症酸中毒（Ⅰ型糖尿病）：血糖明显升高，尿中出现酮体，血气有酸中毒，严重者昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。胰岛素发现以前，Ⅰ型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。

　　2、非酮症高渗性昏迷（Ⅱ型糖尿病）：见于Ⅱ型糖尿病患者，血糖异常升高，但尿中可不出现酮体，血渗透压升高，容易昏迷、死亡。

　　3、低血糖反应：是糖尿病在治疗过程中经常会碰到的一种并发症。轻度低血时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。严重时可昏迷、甚至死亡。

　　慢性并发症：

　　1、糖尿病肾病

　　2、糖尿病眼病

　　3、糖尿病神经病变

　　4、糖尿病足

　　5、糖尿病心、脑大血管病变。

　　诊断

　　WHO 1999 年推荐的糖尿病诊断标准：
1 、有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L （ 200mg/dl ）。
2 、空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥ 7.0 mmol/L （ 126mg/dl ）。
3 、糖耐量试验（ OGTT ）口服 75g 葡萄糖后 2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥ 11.1 mmol/L 。

　　以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。

　　检查
     1、血糖、尿糖、尿酮、尿常规、BUN、血肌酐、CO2-CP、血离子测定、血脂分析。
     2、尿微量蛋白测定、糖化血红蛋白或血清果糖胺测定。
      3、心电图、X－线、腹部B超、肌电图、眼底检查。
      4、血浆胰岛素、C-肽及胰高血糖素、胰岛素释放试验。

　　治疗
     治疗原则：饮食疗法是各种类型糖尿的基本治疗方法，包括总热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪需要量及其比例，以及脂肪的种类、食谱计算及进食时间等。另外，应避免精神紧张及精神刺激，预防感染。根据病情选用口服降糖药、胰岛素治疗及胰岛或胰腺移植。

　　二、糖尿病眼病

　　（一）糖尿病角膜病变

　　临床表现：

　　1，角膜知觉减退：是糖尿病性角膜病变的基本病变。糖尿病患者山梨醇通路代谢异常，使山梨醇在组织中大量堆集，由此造成细胞内的高渗状态，使细胞外液渗入引起细胞水肿，特别是雪旺氏细胞的水肿。因细胞缺氧导致神经节段性脱髓鞘和周围神经传导速度减慢。而肌醇代谢的异常使神经组织内肌醇含量减少，导致了神经兴奋传导速度下降。

　　2，角膜上皮缺损：是病变进一步发展的结果。角膜上皮的基底膜和前弹力膜连接较正常差，特别是上皮修复时的滑动及有丝分裂过程较慢，导致角膜上皮缺损。

　　3，角膜上皮糜烂：血糖控制不良，脂肪分解加速，乳酸浓度增高，角膜基质肿胀、混浊，长期的神经代谢营养障碍所致。

　　（二）糖尿病白内障

　　病因
　　1．因高血糖引起山梨醇在晶状体细胞内聚集，可造成细胞内高渗状态，将细胞外的水分吸收过来，导致晶状体细胞肿胀、变性，最后发生混浊。
　　2．高血糖使体内蛋白质产生非酶精基化作用，蛋白质的物理和化学性质发生改变，体内很多酶的生物活性受到影响。

　　诊断
　　1．病史：有糖尿病病史或符合WHO的糖尿病诊断标准。
　　2，临床表现
　 （l）真性糖尿病性白内障：多发生于30岁以前的糖尿病患者，双眼同时发病，初时可见蝶形或放射状条纹混浊，之后发展迅速，在几天内发展成晶状体完全混浊，视力可见明显下降。这种白内障也可随着血糖的控制，全身状况的改善而缓慢进行或停止进行，甚至于逆转。
　 （2）伴发性糖尿病性白内障：老年性白内障与糖尿病性白内障并存，多发生在45岁以上的糖尿病患者。可先单眼发病，比老年性白内障发展迅速，比真性糖尿病白内障发展缓慢。糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病患者的老年性白内障的临床表现基本相同，没有明显区别，糖尿病患者的老年性白内障主要为缓慢进展的视物模糊和视力下降，发病的平均年龄较小，成熟得较快，且发病率明显升高，为非糖尿病患者的3～10倍

　　3．鉴别诊断 
　 （l）血糖和糖基化血红蛋白升高。
　 （2）检眼镜可以帮助确诊。在疾病初期以裂隙灯检查，典型表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密助大小不等的小点状和小片状混浊，有如雪花，同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散，这些混浊可扩展到全部晶状体，引起全晶状体混浊。 

　　治疗

　　1．控制糖尿病。控制糖尿病具有预防白内障发生或发展的作用，而持续高血糖可加速白内障的进展。

　　2．手术治疗。糖尿病患者的白内障一旦成熟，需手术治疗。

　　手术时机：先做白内障手术？先治疗糖尿病视网膜病变？二者同时进行治疗？根据糖尿病视网膜病变的分期及晶体混浊的情况来决定。对玻璃体积血合并白内障的病例，应进行白内障摘除联合玻璃体切除手术，并尽可能植入人工晶状体。很多临床研究提示，白内障手术后DR进展加快，建议对白内障手术前眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重NPDR或PDR时，先进行全视网膜光凝治疗。对晶状体混浊严重、眼底窥视不清的患者应作B超检查，发现玻璃体内有积血或视网膜前有膜性物，应转诊视网膜玻璃体专业医师手术，对已进入增生期的患者，特别是光凝治疗不够或尚未进行光凝治疗的患者，先做白内障手术常加重视网膜病变，有些患者迅速发生新生血管性青光眼而导致黑蒙。

　　术中注意：较大的连续环形撕囊，抛光晶体的前囊和后囊，植入用肝素处理的大盘径人工晶体。

　　术后随访：定期复诊，必要时FFA，及时完成全视网膜光凝。避免糖尿病患者眼底病变发展及新生血管性青光眼的形成。

　　（三）糖尿病视网膜病变

　　国内近年资料表明，糖尿病患者病程5－9年可发生视网膜病变占10％，15年后占50％，25年后占80－90％。糖尿病视网膜病变是糖尿病眼病中最严重的一种。

　　发病机制

　　糖尿病视网膜病变的发病机制仍不明确。糖代谢紊乱是产生糖尿病视网膜病变的的根本原因。视网膜毛细血管周细胞数目减少，降低毛细血管的收缩力和调节毛细血管内血流量，可引起视网膜水肿。糖尿病血小板粘着和凝聚异常，血液成分改变和粘度增高等，是引起毛细血管闭塞的重要原因。也有人认为生长激素在糖尿病视网膜病变中起一定的作用。还有视网膜缺氧，刺激组织产生一些血管源性因子，如VEGF刺激视网膜毛细血管增殖和新生血管形成，使糖尿病视网膜病变进入增殖期。此外，遗传因素与糖尿病发生率也有密切关系。

　　病理改变

　　病变早期视网膜周细胞减少、丧失和血管壁扩张形成微血管瘤，瘤腔内渐积聚纤维素和红细胞，聚积多时使瘤腔闭塞，导致神经纤维层灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。小静脉扩张，呈环袢状等不规则形状。终末小动脉闭锁，出现无灌注区，无灌注区边缘有扩张的血管和视网膜内的出血，称“视网膜内微血管异常”（IRMA）。毛细血管和微血管瘤破裂则出血主要位于内核层或外网状层。病程较长，视网膜病变严重，血－视网膜屏障破坏，液体渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。严重视网膜缺氧，刺激组织产生一些血管源性因子，如VEGF，刺激视网膜毛细血管增殖和新生血管形成。

　　临床表现

　　糖尿病视网膜病变初期一般无明显自觉症状。随着病变发展，可有不同程度视力障碍，累及黄斑，可有视物变形，中心视力明显下降等。病变进一步发展，新生血管形成、破裂、出血引起玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离，视力丧失。

　　   眼底病变：1、血管病变（1）微血管瘤和视网膜出血：微血管瘤为红色或暗红色圆或椭圆形斑点，小如针尖，大的直径不到视网膜主干静脉的1/2。视网膜出血呈斑点状红色。微血管瘤和视网膜出血是糖尿病的毛细血管病变发展的结果，是糖尿病视网膜病变早期的眼底表现。但不是糖尿病所特有的，也可见于高血压视网膜动脉硬化等的眼底。（2）毛细血管扩张和渗漏：毛细血管明显异常扩张，粗细不匀，迂回扭曲，可呈“U”字形。黄斑区毛细血管拱环变形。（3）毛细血管无灌注：表明有小血管闭塞。FFA表现为大小不一的斑点状或片状无荧光暗区。提示视网膜严重缺氧。（4）动静脉交通：是视网膜血管床中试图恢复正常血流的一种表现。2、血管外损害（1）出血：视网膜前出血、玻璃体积血一般发生在增殖性糖尿病视网膜病变，视网膜前出血位于内界膜与玻璃体皮质之间，多呈舟状，色暗红。视网膜前出血可于数周或数月后被吸收；如它穿破玻璃体皮质，或突入玻璃体的新生血管破裂时，就发生玻璃体积血。出血量不多时可完全被吸收。有的在玻璃体内形成大小不等的凝血块。糖尿病患者反复发生玻璃体积血，可能遗留永久的玻璃体浑浊或导致增殖性视网膜病变。（2）渗出：硬性渗出斑━硬性渗出斑是糖尿病视网膜病变具有特征性之一。它是蛋白、脂质的沉积于外网状层。初起为边缘清楚的黄白色孤立小点，继之则成群出现，且可互相融合。可随糖尿病的好转，偶可逐渐减少，也随着病情加重不断出现。软性渗出也称絮状白斑━多分布于动脉的分叉处。视网膜血管可在它的前面，也可被它覆盖。它不是糖尿病眼底的特异性改变，也多见于高血压病。（3）黄斑病变：黄斑病变是糖尿病患者视力丧失的常见原因。临床分黄斑部水肿、黄斑缺血、黄斑部玻璃体视网膜交界面病变。黄斑部水肿━局限性黄斑水肿是指水肿区内成簇的微动脉瘤和硬性渗出物组成完整或不完整的环，环绕着局限性视网膜水肿区，OCT显示视网膜水肿区视网膜增厚；弥漫性黄斑水肿是指水肿波及整个后极部，长期导致黄斑囊样水肿。FFA晚期出现花瓣状荧光积存的特征，OCT显示囊腔样改变。黄斑缺血━毛细血管闭塞，拱环扩大，反映黄斑缺血，而FFA是判断黄斑缺血的最好方法。黄斑部玻璃体视网膜交界面病变━视盘和黄斑部的上下血管弓是新生血管的好发部位。新生血管破裂，视网膜前出血，渐形成视网膜前膜，前膜牵拉导致黄斑部视网膜增厚、水肿或脱离。（4）增殖性视网膜病变：是由于视网膜新生血管破裂、视网膜前出血或玻璃体积血未能完全被吸收而机化，在视网膜前或玻璃体内形成大小不等的致密的白色或灰白色结缔组织索条或膜片。这类增殖性视网膜病变，可发生在眼底的任何部位，牵拉视网膜，引起继发性视网膜脱离。 

　　治疗

　　1、积极控制糖尿病。早期确诊糖尿病，早期采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病性视网膜病变的重要措施。

　　2、药物保守治疗。对早期糖尿病视网膜病变(单纯型)除严格控制糖尿病外，可采用下列药物治疗：①抗血小板聚集药，如阿司匹林、潘生丁等；②抗凝药物，如肝素；③促纤溶药物，如尿激酶、链激酶等。

　　3、激光治疗。是一种对症治疗，至今仍是糖尿病视网膜病变治疗的主要方法。最初是使用氙激光，70年代后用氩激光，进而使用氪激光。激光疗效的机制可能是对部分缺氧视网膜光凝后，使视网膜耗氧量减少，存留的视网膜组织缺氧状态得到缓解，不再产生新生血管生长因子，保留部分视网膜。光凝指征：（1）视网膜缺血，FFA显示无灌注；（2）视网膜新生血管；（3）黄斑水肿。光凝方法：（1）全视网膜光凝；（2）局部视网膜光凝。光凝参数：光斑50－100μm，曝光时间0.1s，起始功率100－150mW，光凝强度以视网膜出现灰白色光斑反应为宜。

　　4、手术治疗：玻璃体切割术。手术适应证包括不吸收的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离影响黄斑、牵引孔源混合性视网膜脱离、进行性纤维血管增生、黄斑前致密的出血等。

　　5、随诊：无DR随诊间隔时间可定为一年，出现DR要缩短随诊间隔，到严重NPDR时可缩短到3－4个月。

　　（四）糖尿病视神经病变

　　临床表现

　　糖尿病视神经病变在临床上不少见。1一5年病程的糖尿病中，发病率5％，6－10年病程糖尿病中，发病率达8％。轻者无任何症状，重者视力下降至光感。眼底改变轻者视盘无明显变化，重者视盘可充血、水肿、边界不清、新生血管、萎缩。由于常常与视网膜病变并发，症状及体征易被掩盖，临床上易被忽视。

　　分期

　　根据眼底荧光造影分5期－1、前段缺血性视神经病变，2、视乳头水肿，3、急性视神经炎样改变，4、视盘新生血管，5、视神经萎缩

　　（五）糖尿病与青光眼

　　新生血管性青光眼(neovescular glaucoma，NVG)是糖尿病性视网膜病变的严重并发症， 糖尿病性视网膜病变引起视网膜组织缺氧，产生具有活性的血管形成因子，该因子向眼前部扩散，刺激虹膜形成纤维血管膜，堵塞前房角，影响房水排出，导致眼压升高。

　　临床及病理特点

　　1、虹膜红变期－新生血管芽呈微细毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或前房角，渐扩展至虹膜表面，呈细小弯曲不规则的红线。虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏。

　　2、开角型青光眼期－前房角和虹膜表面覆盖一层纤维血管膜，但前房角开放，眼压增高，类似急性青光眼发作。

　　3、闭角型青光眼期－当纤维血管膜收缩，前房角粘连，牵拉形成瞳孔缘色素膜外翻，引起继发性急性闭角型青光眼。

　　治疗

　　药物治疗效果不好，一般的抗青光眼手术效果欠佳，属难治性青光眼。无视功能者多选择睫状体光凝术或睫状体冷凝术，有视功能者多选择引流管植入术，也有选择玻璃体手术联合滤过术或冷凝术

　　（六）糖尿病屈光改变（近视）

　　发病机制

　　当血糖升高、血液内无机盐含量降低、房水渗透压下降，导致房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加，由正视眼可突然变成近视眼，或原有的老花眼症状减轻。当血糖降低时，又可恢复为正视眼，当阅读时又需要佩戴老花镜。

　　临床特点

　　突然发生，双眼发病，呈现波动性屈光不正，屈光变化的程度与血糖浓度的改变的急骤性有关。

　　治疗

　　由于糖尿病性屈光不正属一过性改变，且为波动性屈光改变，很难配戴合适的矫正眼镜，因此一般不急于验光配镜。对老年人突发的屈光变化应警惕糖尿病的可能，及时进行相关检查。

　　（七）糖尿病眼肌麻痹

　　Rucker统计的糖尿病性眼肌麻痹中，累及动眼神经、外展神经和滑车神经的比例分别为47％、33％，11％，另有9％为复合神经麻痹。糖尿病特有的微血管病变是导致神经缺血缺氧以至变性的病理基础。

　　临床表现

　　本病多发生于老年人，起病突然，多单眼发病，大多数以复视为首发症状，约半数以上伴有剧烈眼疼或头痛，持续1～5天自行缓解，提示病变累及三叉神经第一支。检查可见相应的眼肌运动障碍。 临床资料显示糖尿病性动眼神经麻痹中86％～90％的患者瞳孔是正常的，这与颅内肿瘤、动脉瘤压迫所造成的动眼神经麻痹不同，后者90％以上有瞳孔扩大。需注意与颅内肿瘤、颅内动脉瘤及眼肌麻痹性偏头痛等病鉴别，可根据病史、眼部检查、全身检查及影像学诊断等，但需注意对糖尿病患者不宜冒然行脑动脉造影。
    治疗

　　控制糖尿病；大剂量使用B族维生素；由于微血管梗塞学说，有人主张用血管扩张剂；对疼痛著者可用卡马西品或撒利痛镇痛；本病一般预后较好，有人认为本病有自愈倾向。若经适当治疗可促进恢复。多数于发病后2～4个月痊愈，如果超过半年未愈，应考虑除糖尿病外还有其它因素，但本病有复发倾向。

　　四、治疗进展

　　手术方面：

　　玻璃体手术联合黄斑内界膜剥除治疗糖尿病视网膜病变黄斑部水肿。

　　药物方面：
1、糖皮质激素：如曲安奈德（TA）

　　2、抗血管内皮生长因子（VEGF）

　　如Macugen:Avastin：